Вчені виявили новий тип депресії

Актуальність проблеми
Учені вважають, що депресія відбувається через нестачу серотоніна і норепінефрину (NE). На підставі цієї гіпотези зроблені дев'яносто відсотків антидепресантів. Вони націлені на повторне калібрування цих двох моноамінів. Проте для деяких з цих пацієнтів цього може бути недостатньо.

"Тридцять відсотків людей, що приймають ці препарати, не випробовують ніякого ефекту"
- сказав Юміко Сайто (Yumiko Saito) і Юки Кобаяши (Yuki Kobayashi).

Обоє є нейробіологами у Вищій школі інтегрованих мистецтв і наук Університету Хіросіми (HU's Graduate School of Integrated Arts and Sciences).

"Очевидно, нам потрібний новий препарат! Нам треба інше пояснення того, що викликає депресію".
Це дослідження грунтується на попередній роботі, в ході якої вчені виявили, що RGS8 контролює гормональний рецептор, званий MCHR1. Області мозку, пов'язані з регулюванням настрої, показують ознаки експресії RGS8. Коли MCHR1 активний, він допомагає регулювати сон, харчування і настрій. Дослідники виявили, що RGS8 інактивує MCHR1 в культивованих клітинах.

Матеріали дослідження
Таким чином, ідея полягає в тому, що менша кількість RGS8 означає підвищену депресивну поведінку. Проте цей ефект ніколи не випробовувався на людях. Сайто із співавторами вивчали депресію у мишей в двох областях: на поведінковому і на імуногістологічному рівні.

Миші брали участь в тісті, грунтованому на плаванні, який є загальним методом поведінкового аналізу для оцінки депресивної поведінки у тварин. Дослідники вимірювали час, впродовж якого кожна миша була активна, а потім вираховували час активності із загального часу тестування, вираховуючи також період нерухомості.

Результати дослідження
У мишей з великою кількістю RGS8 в нервовій системі реєструвалися коротші періоди нерухомості, ніж у тих, у яких нормальна кількість RGS8. При прийомі антидепресантів, які діють на моноаміни, у мишей з RGS8 був ще коротший час нерухомості. Проте, коли мишам давали препарати, які блокували роботу MCHR1, час нерухомості не змінювався.

"У цих мишей з'явився новий тип депресії"
- помітив Сайто.

З цим висновком команда досліджувала головний мозок мишей під мікроскопом, щоб визначити взаємозв'язок між MCHR1 і RGS8. Вони обстежували розмір відростків вій з клітин в області гіпокампу, званого CA1, де концентрація RGS8 була найвищою.

Команда виявила, що для мишей з RGS8 характерно не лише менш депресивна поведінка, ніж без RGS8, але також виявлені довші вії, тобто миші, які приймали препарат, який припинив роботу MCHR1, мали довші вії.

Висновки
За останні десять років учені виявили, що дисфункція вій пов'язана з такими захворюваннями, як ожиріння, захворювання нирок і захворювання сітківки. Не так багато відомо про їх зв'язок з розладами настрою. Ці результати привели до того, що група Сайто припустила, що RGS8 є перспективним кандидатом на розробку нових антидепресантів, що є фокусом для майбутніх експериментів.